ДЕТСКИЕ БОЛЕЗНИ

РАССТРОЙСТВА ПИЩЕВАРЕНИЯ И ПИТАНИЯ У ДЕТЕЙ ГРУДНОГО ВОЗРАСТА

Желудочно-кишечные заболевания в раннем детском возрасте занима¬ют значительное место, особенно у детей 1-го года жизни. Как указывал Г. Н. Сперанский, почти не найдется ребенка 1-го года жизни, который не перенес бы какого-либо расстройства пищеварения и питания, даже если он вскармливается грудью. Для понимания сущности заболевания необходимо уяснить, что под словом «пищеварение» понимается совокупность физико-химических процессов, обеспечивающих расщепление поступающих в организм сложных пищевых веществ на простые химические соединения, способные ассимилиро¬ваться в пищеварительном аппарате. В этот термин не входит определение сущности процессов переваривания, всасывания веществ в стенке кишечника и усвоения их клетками организма — это обозначается термином «питание», характеризующим по существу обмен веществ в организме. Эти физиологиче¬ские процессы взаимосвязаны между собой и при возникновении в организме патологического состояния претерпевают ряд изменений.

Расстройства пищеварения и питания представляют собой общее заболева¬ние организма ребенка. Одновременно с симптомами, указывающими на на¬рушение функции пищеварительного аппарата поносом и рвотой, в различной степени ухудшается общее состояние ребенка, возникают нарушения обмена веществ, функциональной деятельности ряда органов и систем. Расстройства пищеварения и питания ослабляют организм ребенка и создают почву для других болезней, являются причиной отставания в физическом развитии, в от¬дельных случаях могут привести к смерти.

На VIII Всесоюзном съезде детских врачей (1962) принята следу¬ющая классификация желудочно-кишечных заболеваний детей раннего возраста.

Классификация желудочно-кишечных заболеваний у детей раннего возраста

1. Заболевания функционального происхождения
   1. Диспепсия
      1. Простая диспепсия
      2. Токсическая диспепсия
      3. Парентеральная диспепсия (как самостоятельное заболевание не реги¬ стрируется)
   2. Дискинезии и дисфункции
      1. Пилороспазм
      2. Атония различных отделов пищеварительного аппарата
      3. Спастический запор
2. Заболевания инфекционного происхождения
   1. Дизентерия бактериальная
   2. Дизентерия амебная (амебиаз)
   3. Сальмонеллез
   4. Кишечная коли-инфекция
   5. Кишечная форма стафилококковой, энтерококковой, грибковой инфек¬ ции
   6. Вирусная диарея
   7. Кишечная инфекция невыясненной этиологии
3. Пороки развития желудочно-кишечного тракта
   1. Пилоростеноз, мегадуоденум, мегаколон
   2. Атрезии (пищевода, отделов кишечника, ануса)
   3. Дивертикулы
   4. Другие пороки желудочно-кишечного тракта

Основным принципом этой классификации является разделение заболева¬ний на функциональные нарушения деятельности пищеварительного аппарата и органические — пороки развития. В отдельную группу выделены заболева¬ния инфекционного происхождения.

ОСТРЫЕ РАССТРОЙСТВА ПИЩЕВАРЕНИЯ

Большая частота функциональных желудочно-кишечных расстройств у де¬тей раннего возраста объясняется несовершенством пищеварительного аппа¬рата, недостаточной зрелостью нейрорегуляторной системы. В связи с этим нарушения функции кишечника легко возникают на фоне погрешностей в пи¬тании и режиме. Среди функциональных расстройств основными формами являются: а) простая диспепсия, б) токсическая диспепсия, в) парентеральная диспепсия. В основе диспепсического процесса, как указывает само название, лежит «несварение» пищи, нарушение обработки ее в пищеварительном аппарате.

Простая диспепсия

Простая диспепсия представляет собой одну из форм острых расстройств пищеварения функционального характера и проявляется поносом (диареей) без значительного нарушения общего состояния ребенка. Простой диспепсией чаще болеют дети, находящиеся на смешанном и искусственном вскармлива¬нии, но заболевание бывает и у детей, находящихся на грудном вскармлива¬нии.

Этиология. Причиной простой диспепсии чаще всего являются различные нарушения во вскармливании ребенка (алиментарные факторы). Расстройство обработки пищи в пищеварительном аппарате может наступить при несоот¬ветствии между количеством пищи и способностью пищеварительного аппа¬рата ребенка к перевариванию ее, т. е. превышается граница выносливости его к пище (перекорм). Перекорм и является одной из наиболее частых при¬чин диспепсии. Другой причиной могут быть одностороннее вскармливание, быстрый переход на искусственное питание. Пищеварительный аппарат ма¬ленького ребенка приспособлен лишь к пище определенного состава, резкие изменения которого могут вызвать расстройства функций данного аппарата. В результате возникает диспепсия. Острым расстройствам пищеварения вследствие дефектов вскармливания особенно подвержены недоношенные дети, больные рахитом, дистрофией, экссудативно-катаральным диатезом. У детей раннего возраста наблюдается также парентеральная диспепсия, по¬являющаяся на фоне какого-либо другого инфекционного заболевания (грипп, пневмония, паротит, сепсис и др.). Микроорганизмы (или их токсины), вы¬звавшие основное заболевание, поступая в кровь ребенка, первично нарушают межуточный обмен, воздействуют на центральную и вегетативную нерв¬ную систему. В связи с этим происходит извращение функциональной дея¬тельности пищеварительного аппарата: снижается кислотность и фермента¬тивная активность желудочного и кишечного сока, усиливается перистальти¬ка, нарушается всасывание в кишечнике, стул становится жидким.

Помимо алиментарного и инфекционного факторов, вызывающих диспеп¬сию, существуют факторы, предрасполагающие к возникновению заболевания или благоприятствующие ему. К ним следует отнести перегревание ребенка.

Нарушения секреторной и двигательной функций, возникающие при перегре¬вании, способствуют расстройству пищеварения. Плохие санитарно-гигиениче¬ские условия, дефекты ухода нередко создают угрозу инфицирования пищеварительного аппарата.

Клиническая картина. Заболевание чаще начинается остро, но не во всех случаях. Иногда можно заметить симптомы, являющиеся предвестниками бо¬лезни: снижение аппетита, беспокойство, срыгивание, учащение стула. Общее состояние ребенка мало изменяется. Через 3 — 4 дня после появления пред¬вестников развиваются явные признаки болезни. Стул учащается до 5 —7 раз в сутки, становится все более жидким, окраска его делается пестрой. Кал принимает вид рубленого яйца с белыми, желтыми и зеленоватыми комочка¬ми, с небольшой примесью слизи. Живот вздут, определяется урчание в ки¬шечнике, частое отхождение газов; изредка бывает рвота после еды. Перед актом дефекации ребенок становится беспокойным, плачет, но затем успокаи¬вается, интересуется игрушками. Температура тела у большинства детей остается нормальной. Кожные покровы у ребенка бледные, прибавление массы тела заметно замедляется или даже приостанавливается. При осмотре слизистой оболочки рта нередко обнаруживается молочница. При копрологическом исследовании кала находят единичные лейкоциты; специальное иссле¬дование обнаруживает в кале много нейтрального жира, жирные кислоты, мыла низших жирных кислот. При исследовании мочи и крови патологиче¬ских изменений не определяется.

Обычно простая диспепсия продолжается лишь несколько дней, в боль¬шинстве случаев она кончается благополучно. Прогноз осложняется, если дис¬пепсия возникает у больного гипотрофией, диспепсия может содействовать дальнейшему прогрессированию последней. Простая диспепсия у больных ги¬потрофией может перейти в токсическую форму.

Для постановки правильного диагноза большое значение имеют указания в анамнезе на погрешности в питании ребенка, а также характерные клиниче¬ские признаки заболевания.

В периоде новорожденности при общем удовлетворительном состоянии у детей иногда учащается стул, кал делается жидким, зеленоватым. Ука¬занные диспепсические явления возникают при правильном вскармливании ре¬бенка. Это так называемая физиологическая диспепсия новорожденного, обус¬ловленная изменяющимся составом молока и несовершенной ферментной деятельностью пищеварительного аппарата ребенка.

Под видом простой диспепсии могут протекать легкие формы кишечных инфекций. Это следует иметь в виду в тех случаях, когда диспепсия затяги¬вается, сопровождается повышением температуры тела и снижением массы тела ребенка Помимо характерных особенностей стула, отличающих про¬стую диспепсию от кишечных инфекций, важное значение имеет копрологическое и бактериологическое исследование кала.

Лечение. Назначают водно-чайную диету на срок от 6 до 12 ч. Ребенку дают кипяченую воду или слегка подслащенный чай, 5% раствор глюкозы, раствор Рингера — Локка. Жидкость должна иметь комнатную температуру. Питье дают небольшими порциями в количестве около 150 мл на 1 кг массы тела за сутки. По истечении 6—12 ч больного начинают кормить. Для боль¬ного диспепсией наилучшим лечебным питанием является грудное молоко. Из искусственных лечебных смесей лучший эффект дают кисломолочные смеси (пахтанье, кефир). В первые 2 — 3 дня общее количество пищи должно быть на 1/2 или на 1/з меньше обычного.

При грудном вскармливании больного ребенка прикладывают к груди лишь на 5 — 8 мин (вместо 15 — 20 мин при кормлении здорового ребенка). При кормлении сцеженным молоком его разовое количество уменьшают до 70 — 80 мл. Промежутки между кормлениями и число кормлений не изменяют. В последующие дни время пребывания ребенка у груди матери удлиняют, ко¬личество молока увеличивают. К 6 —7-му дню диспепсические явления исче¬зают, и ребенка кормят соответственно возрасту.

Если ребенок вскармливался искусственно, следует достать женское грудное молоко. При его отсутствии ребенка кормят кислыми лечебными смесями (кефир, белковое молоко). После водно-чайной диеты назначают по 50 — 70 мл указанной смеси. Количество смеси в последующие дни увеличивается с тем, чтобы на 6 —7-й день перевести ребенка на питание соответственно возрасту.

Из лекарств детям назначают ферменты — пепсин, панкреатин; 1 %• рас¬твор хлористоводородной кислоты по 1 чайной ложке 2 — 3 раза в день перед едой; витамины — тиамин, никотиновую, аскорбиновую кислоту. При беспо¬койстве ребенка делают согревающий компресс или кладут грелку на живот, отхождению газов содействуют введение газоотводной трубки, назначение укропной воды.

Профилактика. В предупреждении простой диспепсии у детей исключитель¬ное значение имеют правильная организация питания, борьба за грудное вскармливание, его правильное проведение, своевременная дача полноценного прикорма. При невозможности грудного вскармливания следует широко ис¬пользовать кисломолочные смеси, изготовленные на молочной кухне, а также адаптированные смеси («Малыш», «Малютка»). В детских учреждениях и до¬ма следует обеспечить детей гигиеническим уходом, избегать перегревания; широко используют закаливающие процедуры. В санитарно-просветительной работе основное внимание должно быть уделено грудному вскармливанию детей и правильной организации режима дня и ухода за ребенком.

Парентеральная диспепсия развивается как вторичное расстройство пище¬варения при наличии в организме ребенка других заболеваний (ОРВИ, пневмония, отит, сепсис и др.). Основными симптомами болезни являются рвота и понос, появляющиеся через 2 — 3 дня от начала основного заболе¬вания. Диспепсические явления часто соответствуют клинической картине простой диспепсии и исчезают по мере ликвидации симптомов основного заболевания. Реже парентеральная диспепсия сопровождается явлениями интоксикации.

Лечение направляется на борьбу с основным заболеванием. Диетотера¬пия такая же, как при простой диспепсии.

Токсическая диспепсия (кишечный токсикоз)

Наиболее тяжелой формой острого расстройства пищеварения у детей ран¬него возраста является токсическая диспепсия. Особенно часто болеют дети в возрасте от 6 до 12 мес, находящиеся преимущественно на смешанном или искусственном вскармливании.

Этиология. Причиной этого заболевания, как и простой диспепсии, являются погрешности в питании ребенка, но тяжесть состояния при токсиче¬ской диспепсии связана с бактериальной инвазией. Разнообразная экзогенная инфекция, попавшая в продукты питания при нарушении санитарно-гигиени¬ческих правил, бывает повинной в возникновении токсической диспепсии (ки¬шечная палочка, протей и др.).

Патогенез токсической диспепсии весьма сложен, но можно выделить ос¬новные звенья в механизме развития заболевания. В начальной фазе заболева¬ния нарушается ферментативная функция желудка и тонких кишок, изменяет¬ся их моторика, что в значительной мере нарушает процессы пищеварения. В результате неполного расщепления ингредиентов пищи в кишечнике обра¬зуются токсические продукты (холин, индол, скатол и др.). Изменение химиз¬ма пищеварения благоприятствует размножению микроорганизмов в верхних отделах кишечника, что в свою очередь отражается на процессах пищеваре¬ния. Это приводит к образованию большого количества токсических продук¬тов, раздражающих нервные рецепторы слизистой оболочки кишечной стенки, что рефлекторно вызывает расстройство функции ЦНС и деятельности пищеварительного аппарата (у ребенка появляются понос, рвота и др.). Значи¬тельные потери жидкости приводят к нарушению водно-солевого обмена. В начальный период происходит потеря внеклеточной, а затем и внутрикле¬точной жидкости. Клинически это проявляется выраженным обезвоживанием и токсикозом. Наступают глубокие изменения обмена веществ, развивается ацидоз. Дальнейшее нарастание интоксикации и ацидоза обусловлено угнете¬нием высших отделов нервной системы. В этот период у ребенка развивается коматозное состояние. Значительные нарушения обмена веществ сопрово¬ждаются снижением иммунитета ребенка, что приводит к различным ослож¬нениям (пневмония, отит, пиелонефрит).

Клиническая картина. Токсическая диспепсия чаще развивается у ослаб¬ленных детей — недоношенных, больных рахитом, гипотрофией. Заболевание начинается остро, неукротимой рвотой, частым стулом (до 15 — 20 раз в сут¬ки), повышением температуры тела. Сначала стул оформленный, но быстро становится водянистым, имеет комочки опущенного эпителия. В связи со зна¬чительной потерей жидкости из-за рвоты и поноса развивается обезвожива¬ние, западает большой родничок, снижается тургор тканей, масса тела ребен¬ка резко снижается. Лицо ребенка принимает маскообразный вид, глаза западают, нос заостряется. Развивается резкая адинамия, снижаются все ре¬флексы. Мигание становится очень редким (понижается чувствительность ро¬говицы), «взгляд ребенка устремлен в одну точку». Этот признак является самым ранним симптомом комы. Важнейшим признаком интоксикации является помрачение сознания, позже ребенок впадает в кому. В это время иногда появляется своеобразное изменение дыхания: оно становится глубо¬ким, без пауз, по временам резко учащается. В легких определяются явления эмфиземы, границы сердца сужены. Тоны сердца глухие, учащенные, пульс малый, слабого наполнения, артериальное давление вначале несколько повы¬шено, позже понижено. Печень увеличивается, анализ крови показывает ее сгущение: увеличено число эритроцитов и содержание гемоглобина; нейтрофилез. Диурез снижен, развивается олигурия вплоть до анурии. В моче по¬является белок, в осадке находят единичные эритроциты, лейкоциты, ци¬линдры, следы сахара. Тяжелое клиническое течение заболевания связано с извращением обмена веществ, функции внутренних органов и глубоким на¬рушением деятельности нервно-регуляторных механизмов.

В развитии описанного симптомокомплекса при токсической диспепсии с учетом нарушения водно-солевого обмена как важнейшего патогенетическо¬го звена выделяют 4 стадии:

1. стадия — нарушение водного баланса. Клинически наблюдаются обильный водянистый стул, рвота, потеря массы тела, метеоризм, моторное и психическое возбуждение.
2. iстадия — выраженная гипогидратация, резкое снижение тургора тканей, западение большого родничка, землисто-серый цвет кожных покровов, нару¬шение сознания, иногда судороги, снижение артериального давления, умень¬шение тени сердца и повышенная прозрачность легочных полей при рентгено¬логическом обследовании.
3. стадия — выраженный ацидоз. Полная потеря сознания, дыхание Куссмауля, замедленные некоординированные движения конечностей, олигурия, альбуминурия, ацетонурия, увеличение и болезненность печени.
4. стадия — терминальная. Полная потеря сознания, еще более выра¬женные явления обезвоживания, наступает смерть.

Подобное деление на стадии позволяет более целенаправленно проводить лечение детей, больных токсической диспепсией. Помимо токсикоза с выраженным обезвоживанием, наблюдаемого пре¬имущественно при токсической диспепсии, у детей раннего возраста неко торые заболевания (инфекции дыхательных путей, менингознцефалит, дизен¬терия и пр.) могут протекать с токсикозом без явлений выраженного обезвоживания. Такие формы токсикоза называют «нейротоксикозом». При¬чиной нейротоксического синдрома является раздражение ЦНС и вегетатив¬ной нервной системы бактериальными токсинами, вирусами, продуктами тка¬невого распада, вызывающими повышение проницаемости сосудов и кле¬точных мембран. Нейротоксикоз может быстро привести к летальному исходу, поэтому ребенок нуждается в неотложной терапии. Весь клинический симптомокомплекс развертывается на фоне гипертермии (до 42 °С) с наруше¬нием сознания ребенка вплоть до комы и развитием судорог клонического ха¬рактера. Выражены менингеальные явления (напряжение большого родничка, ригидность затылочных мышц, частая рвота), но стул в начале заболевания нормальный. Нарушаются дыхание ребенка («дыхание загнанного зверя»), деятельность сердечно-сосудистой системы: резкая тахикардия, расширение границ и приглушенность тонов сердца, снижение артериального давления; отмечаются также резкая бледность кожных покровов, цианоз губ.

Лечение. Ребенка необходимо срочно госпитализировать. Основной целью лечения является устранение интоксикации и борьба с обезвоживанием, вос¬становление нарушенного водно-солевого обмена. Одним из первых меро¬приятий после поступления ребенка в больницу является борьба с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности — необходимо срочное введение сердечных гликозидов: 0,05% раствора строфантина по 0,1—0,2 мл или 0,06% раствора коргликона по 0,1—0,2 мл в 10 мл 20% раствора глюкозы. Неукро¬тимая рвота является показанием для промывания желудка изотоническим раствором хлорида натрия или раствором Рингера—Локка. У детей с гипотро¬фией II — III степени при токсико-дистрофическом состоянии, а также при вы¬раженном коллапсе прибегать к промыванию желудка не следует. Перед про¬мыванием необходима ингаляция увлажненным кислородом.

После опорожнения желудка для понижения возбудимости рвотного цен¬тра и облегчения борьбы с обезвоживанием назначают аминазин в дозе 1 — 2 мг/кг в сутки. Суточную дозу делят на 4 приема, первое введение произво¬дят внутримышечно, затем препарат дают внутрь в каплях. Состояние глубокой комы и коллапс являются противопоказаниями для назначения аминазина.

Важнейшим патогенетическим мероприятием в лечении детей с токсиче¬ской диспепсией является назначение водно-чайной диеты на срок до 24 ч; продолжительность этой диеты сокращается до 12—18 ч у детей, больных гипотрофией. Ребенку необходимо 150 мл жидкости на 1 кг массы тела в сут¬ки. Введение жидкости через рот из-за частой рвоты бывает затрудни¬тельным. Однако по возможности следует давать ребенку подслащенный чай, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера—Локка по 1—2 чайные ложки каждые 15 — 20 мин в охлажденном виде. При выраженных симптомах токсикоза и обезвоживания необходимо внутривенное, капельное (12—16 капель в минуту) введение солевых растворов различной концентра¬ции плазмы, витаминов. При начинающемся обезвоживании смесь для вну¬тривенного введения состоит из 5% раствора глюкозы (200 мл), раствора Рингера—Локка (300 мл), плазмы (100 мл), аскорбиновой кислоты (100 мг) и тиамина (5 мг). В стадии выраженного обезвоживания, с развитием ацидоза, содержание раствора Рингера—Локка в смеси уменьшают, добавляют 150 мл 1,3% раствора гидрокарбоната натрия. Для борьбы с обезвоживанием также применяют внутривенное капельное введение гемодеза (10 мл на 1 кг массы тела). По мере уменьшения явлений обезвоживания вводят смеси с меньшим содержанием электролитов, но большим содержанием питательных растворов (плазма, глюкоза). По окончании водно-чайной диеты назначают дробное пи тание ребенка сцеженным женским молоком по 10 мл через каждые 2 ч (10 раз в сутки). В последующие дни при отсутствии рвоты количество молока постепенно увеличивают, интервалы между кормлениями удлиняют. Лишь с 6 —7-го дня ребенка можно приложить к груди (он должен получить не бо¬лее 400 мл молока в сутки). При отсутствии женского молока в таких же ко¬личествах используют кислые молочные смеси (пахтанье, кефир и его разведения).

Учитывая важную роль инфекции, чаще всего кишечной, в развитии токси¬ческой диспепсии, с первого дня пребывания ребенка в стационаре на 5—7 дней назначают антибактериальную терапию: полимиксин по 100000 ЕД/кг, левомицетин по 0,01 г/кг на прием 4 раза в день. Показана витаминотерапия: аскорбиновая кислота 3 — 4 раза в день, рибофлавин, тиамин, никотиновая кислота. Используют сердечно-сосудистые средства (кордиамин, кофеин). При крайне тяжелом состоянии ребенка в связи с токсикозом и обезвоживанием назначают стероидные гормоны — преднизолон (по 1 мг/кг в сутки) в течение 7— 8 дней с постепенным снижением дозы. При резком беспокойстве ребенка можно назначить фенобарбитал внутрь (0,001—0,002 г 1—2 раза в сутки), вве¬сти газоотводную трубку в прямую кишку, положить тепло на живот. В пе¬риод выздоровления внутрь дают пепсин с хлористоводородной кислотой, панкреатин. Большое значение имеет правильная организация ухода за больным ребенком. Необходимо часто переворачивать его во избежание раз¬вития пневмонии, поить небольшими количествами жидкости, увлажнять гла¬за закапыванием изотонического раствора хлорида натрия, тщательно сле¬дить за чистотой кожи. Терпеливое выхаживание ребенка приводит к благоприятному исходу заболевания.

При нейротоксикозе лечение направлено на устранение патологических ре¬акций нервной системы, снижение внутричерепного давления, уменьшение явлений отека мозга, дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Назначают аминазин в сочетании с дипразином (пигюльфеном) внутримышеч¬но в виде 2,5% растворов из расчета 2 — 4 мг/кг каждого препарата в сутки. Можно использовать их в сочетании с димедролом, супрастином. С целью ликвидации гипертермии вводят 50% раствор анальгина из расчета 0,1 мл на 1 год жизни. При отсутствии эффекта прибегают к охлаждению тела ребенка: его обнажают, обертывают пеленками, смоченными водой комнатной темпе¬ратуры, прикладывают холод к голове и крупным сосудам, внутривенно вли¬вают охлажденный до 4°С 20% раствор глюкозы (температура тела не дол¬жна снижаться ниже 37,5 °С). При тяжелом состоянии назначают гормо¬нальные препараты: внутрь преднизолон по 1—2 мг/кг в сутки, внутривенно гидрокортизон по 3 — 5 мг/кг в сутки; при геморрагическом синдроме гидро¬кортизон вводят внутривенно в дозе 20 — 50 мг.

При показаниях к дегидратационной терапии внутривенно капельно вводят 10 — 20% раствор глюкозы, плазму по 10 — 20 мл/кг в сочетании с диуретиче¬скими средствами: фуросемид (лазикс) по 1 — 3 мг/кг в сутки в 2 — 3 приема, маннитол — 5 мл 10% раствора на 1 кг массы тела внутривенно. Назначают внутривенно 10% раствор хлорида кальция по 0,5—1 мл на 1 год жизни. При судорогах показано введение сульфата магния внутримышечно в виде 25% раствора из расчета 0,2 мл/кг, эффективно применение оксибутирата натрия по 50—100 мг/кг внутрь или внутривенно капельно в 30 — 50 мл 5% раствора глюкозы. При продолжающихся судорогах показана спинномозговая пункция.

В целях воздействия на сердечно-сосудистую систему назначают сердечные гликозиды (0,05% раствор строфантина по 0,1—0,2 мл внутривенно 1—2 раза в сутки, 0,06% раствор коргликона по 0,1 —0,3 мл также внутривенно медлен¬но в 10 мл 20% раствора глюкозы), кокарбоксилазу по 25 — 50 мг 1 раз в сутки.

При угрозе коллапса делают внутривенное капельное вливание плазмы, 10% раствора глюкозы и изотонического раствора хлорида натрия или рас¬твора Рингера —Локка (количество солевых растворов не должно превышать 1/4 части общего объема вводимой жидкости). При явлениях паралитического коллапса показаны кордиамин, адреналин, норадреналин, 1 % раствор мезатона (каждый препарат в дозе по 0,1 мл на 1 год жизни).

В комплексную терапию нейротоксикоза включают также антибиотики широкого спектра действия, витамины, особенно аскорбиновую кислоту и ви¬тамины группы В, кислородную терапию.

Прогноз. При своевременном распознавании токсической диспепсии и гос¬питализации ребенка прогноз заболевания благоприятный. Поздно начатое лечение, присоединение интеркуррентных заболеваний, особенно пневмонии, делают исход сомнительным.

Профилактика. Большое значение имеет грудное вскармливание ребенка, строгое соблюдение гигиенических правил ухода. При смешанном и искус¬ственном вскармливании следует больше использовать кислые смеси, не да¬вать ребенку пищу, не соответствующую его возрасту. Летом необходимо из¬бегать перегревания детей. Широкая санитарно-просветительная работа является одним из важных мероприятий в борьбе с острыми желудочно-ки¬шечными заболеваниями у детей.

ХРОНИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПИТАНИЯ

У детей раннего возраста, главным образом 1-го года жизни, в силу фи¬зиологических особенностей организма самые разнообразные причины — по¬грешности в питании, инфекция, дефекты ухода и др., помимо нарушения функции пищеварения, могут привести к значительным нарушениям обмена веществ. В этом случае нарушается усвоение питательных веществ тканями и клетками организма, наступает истощение ребенка, гипотрофия. Такая наклонность к глубоким расстройствам питания присуща только ребенку ран¬него возраста, у детей более старшего возраста этого не наблюдается.

Чтобы своевременно заметить развитие хронического расстройства пита¬ния у маленького ребенка, важно знать, что собой представляет здоровый, нормально развивающийся ребенок (нормотрофии).

Признаки нормотрофии следующие:

1. нормальная масса тела, рост и размеры тела ребенка и пра¬вильное их нарастание;
2. чистая нежно-розовая, бархатистая кожа, ее хоро¬ший тургор, нормальная окраска слизистых оболочек, умеренно упругие мы¬шцы, правильно развитый скелет:
3. хороший аппетит при относительной не¬разборчивости в нище, отсутствие нарушений процессов пищеварения, нор¬мальные стул и моча;
4. отсутствие патологических отклонений со стороны внутренних органов;
5. хорошая сопротивляемость инфекции;
6. правильное нервно-психическое развитие.

Гипотрофия

Гипотрофия (от греч. hypo — под, ниже, trophe — питание, т. е. понижен¬ное питание) — хроническое расстройство питания и пищеварения у детей ран¬него возраста, характеризующееся развитием истощения. Протекает со значи¬тельным снижением реактивности и иммунитета, изменением массы тела, роста кожи и подкожной клетчатки, а также нарушением многих жизненно важных функций организма ребенка.

Факторы, вызывающие гипотрофию, многообразны, но в основном можно выделить 3 группы:

1. алиментарные факторы — недостатки вскармливания, чаще недокорм, одностороннее вскармливание, качественное нарушение соста¬ва пищи;
2. инфекционные факторы — частые заболевания у ребенка;
3. де¬фекты ухода за ребенком (нарушение гигиенических правил, недостаточное пребывание на воздухе и пр.).

Патогенез. В механизме развития хронических расстройств питания важное значение имеют прежде всего нарушения функции пищеварительного аппара¬та, выражающиеся в снижении общей кислотности и ферментативной актив¬ности соков желудка и поджелудочной железы. Это приводит к нарушению физиологической функции коры большого мозга. Первично возникшие изме¬нения в деятельности пищеварительного аппарата еще больше углубляются, значительно нарушаются его секреторная и моторная функции, процессы всасывания, извращается жировой, белковый, водно-солевой и углеводный об¬мен, возникает дефицит витаминов, ацидоз. У ребенка развивается истощение со значительным расстройством функции ЦНС и внутренних органов, особен¬но печени. Снижается иммунитет организма, он становится восприимчивым к различным заболеваниям, протекающим тяжело и нередко с осложнениями.

Клиническая картина. Основным симптомом гипотрофии является истоще¬ние, или упадок питания (дефицит массы тела). В зависимости от степени ис¬тощения различают три степени гипотрофии: I, II и III.

Гипотрофия I степени — подкожный жировой слой сохранен и лишь становится тоньше на туловище и частично на конечностях, отстава¬ние в массе тела на 10—15%, рост нормальный. Общее состояние ребенка остается удовлетворительным.

Гипотрофия II степени — истощение ребенка более выражено (рис. 9): подкожный жировой слой исчезает на лице, туловище, конечностях, масса тела отстает от нормы на 20 — 30%, рост меньше нормы на 1 —3 см, не¬достаточно развиты моторные функции. Ребенок теряет жизнерадостность, плохо спит. Снижение иммунитета приводит к возникновению инфекционных и гнойных заболеваний (артрит, отит, пневмония, пиелит и др.). Аппетит сни¬жен, иногда при кормлении рвота, стул неустойчивый.

Гипотрофия III степени — наиболее тяжелая форма расстройств питания в результате глубокого нарушения деятельности органов и систем организма. Подкожный жировой слой отсутствует. Из-за резкого истощения лицо ребенка принимает старческий вид, отставание в массе тела более 30% задерживается рост. Голос нередко становится афоничным, дыхание замедленное, иногда неравномерное. Аппетит резко понижен. Легко возни¬кают диспепсические явления, рвота или запоры. Становятся заметными признаки обезвоживания: западает передний родничок, высыхают слизистые обо¬лочки полости рта, конъюнктива и роговица, уменьшается количество мочи и кала, наступает сгущение крови. При гипотрофии III степени постоянно об¬наруживается витаминная недостаточность (ретинола, витаминов группы В и аскорбиновой кислоты).

В последние годы число детей, страдающих гипотрофией, возникшей в связи с недостатками вскармливания и ухода, значительно уменьшилось. Редко наблюдаются тяжелые формы заболевания. Но в последнее время ста¬ли выявлять так называемые врожденные (пренатальные) гипотрофии у ново¬рожденных, в возникновении которых имеют значение неблагоприятные фак¬торы, воздействовавшие еще в период внутриутробной жизни плода: токсикозы беременности, различные заболевания матери во время беременно¬сти, грубые погрешности в ее питании, воздействие лекарственных средств и др., которые могут привести к внутриутробным нарушениям обмена ве¬ществ у плода. В связи с этим у родившихся детей показатели физического развития низкие, не соответствующие сроку беременности. Характерны также различные нарушения функции ЦНС.

Выходить и вылечить ребенка при гипотрофии внутриутробного происхо¬ждения труднее, чем при хронических расстройствах питания, обусловленных алиментарными факторами.

Лечение. Необходимо выяснить причину, вызвавшую гипотрофию, и на¬править лечение на устранение ее. Лечение сложное, особенно при тяжелых ее формах. Важно правильно организовать питание ребенка, уход за ним, его ре¬жим дня и воспитание. Лечение детей с легкой формой гипотрофии (I степени) можно проводить в домашних условиях. Путем подробного опро¬са матери следует выяснить причину заболевания. Чаще всего оно алиментар¬ного происхождения. Введение соответствующего докорма в виде кислых сме¬сей, коррекция питания назначением творога при недостатке белка или увеличение количества углеводов в рационе из расчета на должную массу тела способствуют устранению начавшегося расстройства питания. Необходимо дать рекомендации матери по улучшению ухода за ребенком (прогулки, регу¬лярное проведение гигиенических ванн и др.).

При гипотрофии II, III степени ребенок нуждается в стационар¬ном лечении. Детей следует помещать в боксы или отдельные палаты. Ис¬ключительное значение имеет правильный уход за больными, осущест¬вляемый средним медицинским персоналом. Ухаживающий персонал должен носить марлевые маски, закрывающие нос и рот. Инфицирование кожи ребен¬ка предупреждается своевременной сменой белья и пеленок, купанием. Важно ежедневно следить за состоянием полости рта, носа, ушей, глаз, кожи с целью выявления их инфицирования. Следует оберегать ребенка от контакта с други¬ми больными детьми. Необходимо обеспечить достаточную вентиляцию па¬лат, организовать пребывание ребенка на открытом воздухе, что содействует улучшению его состояния. Немалое значение имеет спокойная обстановка, максимальная охрана психики больного ребенка. В периоды бодрствования детей следует проводить мероприятия, повышающие эмоциональный тонус. Положительную роль играют ласковое обращение с ребенком медицинской сестры, привлечение его внимания к игрушкам, полезно брать ребенка на ру¬ки, чаще перекладывать в постели.

Важное место в лечении принадлежит правильно построенному питанию. Следует учесть сниженную толерантность к пище у детей с гипотрофией II и III степени и в то же время более высокую их потребность в энергии, чем у здоровых детей. Для питания в первые дни болезни необходимо женское молоко; детям, ранее находившимся на искусственном питании, назначают донорское молоко. Кормление проводят осторожно, дают сначала половину требуемого суточного объема его, к молоку добавляют жидкости: 5% рас¬твор глюкозы, овощные отвары, соки. Интервалы между кормлениями 2 — 2,5 ч. К 3-му дню объем молока увеличивают до 2/з суточного объема, далее — до 3/4 объема. Интервалы между кормлениями увеличивают. К концу 1-й не¬дели объем молока доводят до необходимого по возрасту. По истечении 7—10 дней от начала лечения при малой прибавке массы тела необходимо на¬значить на 1—2 кормления кислые смеси (кефир, биолакт, мацони). Постоян¬но производится расчет пищевых ингредиентов. Большая осторожность тре¬буется при введении жиров. Постепенно в зависимости от состояния и возраста ребенка вводят соответствующий прикорм.

При гипотрофии III степени расчет пищевых ингредиентов вначале ведется на приблизительно должную массу тела, равную фактической массе тела ре¬бенка плюс 20%. По мере улучшения состояния ребенка питание рассчиты¬вают на должную массу. Энергетическая ценность пищи при гипотрофии II степени должна постепенно повышаться до 543,9 — 627,6 кДж, а при гипотро¬фии III степени — до 753,1 кДж на 1 кг массы тела в сутки.

Постоянно наблюдая за движением кривой массы тела, в питание ребенка вводят белок (творог), жиры (сливки, добавляемые в смеси), углеводы (крупы, сахар, фруктовые и овощные пюре) с учетом их правильного соотношения. Рациональное питание ребенка сочетают с введением достаточного количе¬ства жидкости. В первые дни пребывания в стационаре, особенно у детей с ги¬потрофией III степени, в связи с обезвоживанием необходимо внутривенное капельное введение жидкостей (5% раствор глюкозы, раствор Рингера—Локка, гемодез), в последующем — обильное питье. В лечении детей с гипотрофией широко используют витамины: ретинол, аскорбиновую кислоту, кальцифе¬рол, витамины группы В, их необходимо вводить с пищей, а также в виде синтетических препаратов. Для улучшения процессов пищеварения назначают внутрь хлористоводородную кислоту с пепсином, панкреатин. Улучшают об¬мен веществ метионин, аденозинтрифосфорная кислота, апилак в свечах. Важ¬ное значение имеет стимулирующая терапия: при явлениях обезвоживания ее следует осторожно начинать с переливания плазмы по 30 — 50 мл с промежут¬ками в 4—5 дней, затем — крови из расчета 5—7 мл крови на 1 кг массы тела 1 раз в 5 — 7 дней.

При тяжелых формах гипотрофии с целью улучшения синтеза белка назна¬чают анаболические стероиды: неробол (по 0,1 мг/кг в течение 20 — 30 дней), метиландростендиол (по 5 — 8 г в день). При анемии применяют препараты железа: гемостимулин, феррокаль. При резком возбуждении ребенка приме¬няют 0,25 % раствор брома с кофеином (микстура Павлова) по 1 чайной лож¬ке 2—3 раза в день. Различные осложнения, особенно септические, лечат с ис¬пользованием антибиотиков.

Весьма важное место в комплексе лечения занимают общий массаж и ле¬чебная гимнастика. Они оказывают положительное влияние на организм ре¬бенка: улучшаются обмен веществ, дыхание, кровообращение, состояние мы¬шечной системы и аппарата движения, заметно повышается эмоциональный тонус. Методика упражнений и массажа зависит от степени гипотрофии. Осо¬бенно хороший эффект массаж и гимнастика дают при гипотрофии I и II степени. При гипотрофии III степени вначале ограничиваются лишь приемом поглаживания. Процедура должна проводиться в теплом помещении (темпера¬тура воздуха 25—26°С); обнажают ту область тела, на которой проводят массаж. Общая длительность массажа вначале составляет не более 5 мин.

Лечение, проводимое на фоне правильного режима, благоприятных усло¬вий в отделении, палате, широкого использования прогулок и соответствую¬щих воспитательных мероприятий, обеспечивает благоприятный исход забо¬левания.

Профилактика. Во многом профилактика хронических расстройств питания зависит от качества медицинского обслуживания детей. Необходимо вести ак¬тивную пропаганду за правильное вскармливание. Важны раннее выявление гипогалактии у кормящих матерей и борьба с ней. Рациональное питание ре¬бенка, своевременное введение прикорма, соблюдение гигиенических условий и тщательный уход играют решающую роль в профилактике. Систематиче¬ское наблюдение за физическим развитием ребенка позволяет своевременно устранить возможные причины гипотрофии и предупредить ее возникнове¬ние. Большого внимания требуют недоношенные дети, больные рахитом, перенесшие острые инфекционные заболевания.